askep ketoasidosis diabetikum dan krisis tiroid

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per 100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.

Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.

1.2    Rumusan Masalah

1)   Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?

2)   Apaetiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?

3)   Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?

4)   Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?

5)   Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?

6)   Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?

7)   Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?

8)   Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?

9)   Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?

10)              Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?

1.3  Tujuan

1.3.1        Tujuan Umum

Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

1.3.2        Tujuan Khusus

1)   Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).

2)   Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)

3)   Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).

4)   Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).

5)   Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).

6)   Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD).

7)   Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

8)   Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).

9)   Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

10)    Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

1.4  Manfaat

1)      Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).

2)      Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).

3)      Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

BAB 2

TINJAUAN  PUSTAKA

2.1    Ketoasidosis Diabetik

2.1.1        Pengetian Ketoasidosis Diabetik (KAD)

                        Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

2.1.2        Etiologi

                        Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

2.1.3        Faktor pencetus

                        Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1.    Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2.    Keadaan sakit atau infeksi.

3.    Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

2.1.4        Patofisiologi

            Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

            Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

            Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

            Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

            Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

            Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.

2.1.5        Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari KAD adalah :

1)    Hiperglikemi

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:

(1)   Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)

(2) Penglihatan yang kabur

(3) Kelemahan

(4) Sakit kepala

(5) Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).

(6) Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.

(7) Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

(8) Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.

(9) Mengantuk (letargi) atau koma.

(10)    Glukosuria berat.

(11)    Asidosis metabolik.

(12)    Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.

(13)    Hipotensi dan syok.

(14)     Koma atau penurunan kesadaran.

2.1.6        Pemeriksaan penunjang

1)   Glukosa.

     Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.

     Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

2)   Natrium.

     Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

3)        Kalium.

       Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.

4)        Bikarbonat.

       Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO₂ yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

5)        Sel darah lengkap (CBC).

       Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

6)        Gas darah arteri (ABG).

       pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

7)        Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

8)        β-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

9)   Urinalisis (UA)

     Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

10)    Osmolalitas

     Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H₂O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H₂O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

11)    Fosfor

     Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

12)    Tingkat BUN meningkat.

       Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

13)    Kadar kreatinin

     Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

2.1.7        Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

1.    Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

2.    Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3.    Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4.    Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5.    Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis

2.1.8        Penatalaksanaan

1)      Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

v  Fase I/Gawat :

(1)      Rehidrasi

Ø  Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam   

Ø  pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-

       6L/24jam)

Ø  Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)

Ø  Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi

Ø  Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam).

Ø  Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%

Ø  Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)

Ø  Monitor keseimbangan cairan

(2)      Insulin

Ø  Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)

Ø  Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic

Ø  Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali

Ø   Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15 mEq/L ³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

(3)      Infus K (tidak boleh bolus)

Ø  Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

Ø  Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

Ø  Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

Ø  Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

(4)      Infus Bicarbonat

Ø  ü  Bila pH 7,1, tidak diberikan

(5)      Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

v  Fase II/Maintenance:

                           (1)        Cairan maintenance

Ø  Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

Ø  Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

                           (2)        Kalium

Ø  Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

Ø  Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

Ø  Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

2)      Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut

(1)   Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

(2)   Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

(3)   Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.

Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

2.1.9        Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1)    Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2)    Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali

3)    Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

4)    Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5)    Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6)    Impotensi.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

7)    Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

8)    Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

(1)   Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.

(2)   Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.

(3)   Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

2.1.10    Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.

Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini.  Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

 

 

2.1.11    ASUHAN KEPERAWATAN

1)      Pengkajian

(1)   Pengumpulan data

Anamnese didapat :

a.    Identifikasi klien.

b.    Keluhan utama klien

Mual muntah

c.    Riwayat penyakit sekarang

d.   Riwayat penyakit dahulu

Menderita Diabetes Militus

e.    Riwayat kesehatan keluarga

f.     Riwayat psikososial

(2)   Pemeriksaan fisik

a.       B1 (Breath)

Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung   adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulenFrekuensi pernapasan meningkat.

b.      B2 (Blood)

1.      Tachicardi

2.      Disritmia

c.       B3 (Bladder) :

Awalnyapoliuridapatdiikutioliguridananuri

d.      B4 (Brain)

Gejala :   Pusing/pening, sakit kepala

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.

Gangguan penglihatan

Tanda :    Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).

Gangguanmemori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)

e.       B5 (Bowel)

1.      Distensi abdomen

2.      Bisingususmenurun

f.       B6 (Bone)

Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur.

Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan

Tanda :  Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas

2)      Diagnosa keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4. Gangguanasambasaberhubungandenganinsufisiensi insulin.

3)      Rencana Keperawatan

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual

Kriteria Hasil :

-         TTV dalam batas normal:

Nadi    : 60-100 x/menit

RR       : 16-20 x/menit

TD       : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg

Suhu    : 36.5-37.5 ⁰C

-         Pulse perifer dapat teraba

-         Turgor kulit dan capillary refill baik

-         Keseimbangan urin output

-         Kadar elektrolit normal

Intervensi

Rasional

1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan 2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik 3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton 4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis 5.Observasi ouput dan kualitas urin. 6.Timbang BB 7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan 8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional 9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung 10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi: -Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa -Albumin, plasma, dextran -Pertahankan kateter terpasang -Pantau pemeriksaan lab : ·      Hematokrit ·           BUN/Kreatinin ·           Osmolalitas darah ·           Natrium ·           Kalium -Berikan Kalium sesuai indikasi -Berikan bikarbonat jika pH <7,0 -Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi

Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri. Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah  dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat Mencegah hipokalemia Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

1. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

Kriteria hasil :

-         Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

-         Menunjukkan tingkat energi biasanya

-         Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal

Intervensi

Rasional

1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi 2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan 3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi 4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi 5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi 6.Observasi tanda hipoglikemia 7.Kolaborasi : ·  Pemeriksaan GDA dengan finger stick ·  Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3 ·  Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi ·  Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal

Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia

2. Kelelahanberhubungandenganmetabolismeselmenurun

Kriteriahasil :

-          Mengungkapkanpeningkatan energy

-          Menunjukkanperbaikankemampuanuntukberpartisipasidalamaktivitas yang diinginkan

Intervensi		Rasional
1.Buatjadwalperencanaandenganpxdanidentifikasiaktifitas yang menimbulkankelelahan. 2.Berikanaktifitas alternative denganperiodeistireahat yang cukup/tanpadiganggu. 3.Pantaunadifrekuensipernafasandantekanandarahsebelum/sesudahaktifitas. 4.Diskusikancaramenghematkaloriselamamandi, berpindahtempatdansebagainya. 5.Tingkatkanpartisipasipxdalammelakukanaktifitassehari – seharisesui yang dapatditoleransi.	Dapatmemberikanmotifasiuntukmeningkatkanaktifitasmeskipunpxmasihlemah Mencegahkelelahan yang berlebihan Mengindikasikantingkataktifitas yang dapatditoleransi Pasienakandapatmelakukanlebihbanyakkegiatandenganpenurunankebutuhanakan energy padasetiapkegiatan Meningkatkankepercayaan/hargadiri yang positifsesuaitingkataktivitas yang dapatditoleransipx.

3. Gangguanasambasaberhubungandenganinsufisiensi insulin

Kriteriahasil:

Klienmemperlihatkan balance asam-basa.

Intervensi	Rasional
1.Pertahankan pemberianoksigen 2.Monitoring gas darah 3.Observasi adanyatandaketoasidosis; mual, muntah, nyeri abdomen, kemerahanwajah, nafasbauaseton, nafaskusmaull 4.Monitoring bisingusustiap 8 jam, bilaadaberikanmakansesuaitoleransi	Memaksimalkanuntukbernafas Menunjukkanstabilitas/sebagaiindikator pH darah Denganmengetahuigejalalebihawalbisameminimalkanterjadinyaketoasidosis diabetic Penurunanatauhilangnyabisingususmerupakanindikasiadanya ileus paralitik yang berartihilangnyamotilitasususdanatauketidakseimbanganelektrolit.

2.2    Krisis Tiroid

2.2.1        Defenisi

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus : infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskuler/strok, palpas tiroid terlalu kuat.

2.2.2        Etiologi

Krisis tiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus, peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.

Krisis tiroid akibat malfungsi hipofisi memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH. Krisis tiroid akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.

1)      Penyebab utama

(1)   Penyakit Grave

(2)   Toxic multinodular

(3)   “Solitary toxic adenoma”

2)      Penyebab lain

(1)   Tiroiditis

(2)   Penyakit troboblastis

(3)   Ambilan hormon tiroid secara berlebihan

(4)   Pemakaian yodium yang berlebihan

(5)   Kanker pituitari

(6)   Obat-obatan seperti Amiodarone

2.2.3        Patofisiologi

 

2.2.4        Manifestasi klinis

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)

2.2.5        Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

2.2.6        Komplikasi

Komplikasi Krisis tiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106°F), dan, apabila tidak diobati, kematian.

Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid : mortalitas

2.2.7        Penatalaksanaan

1)      Konservatif

Tata laksana penyakit Graves :

a.       Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :

(1)   Thioamide

(2)   Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari

(3)   Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari

(4)   Potassium Iodide

(5)   2Sodium Ipodate

(6)   Anion Inhibitor

b.      Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-gejal hipotiroidisme. Contoh: Propanolol

2.2.8        Surgical

a.       Radioaktif iodine.

Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif

b.      Tiroidektomi.

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

2.2.9        ASUHAN KEPERAWATAN

1)      Pengkajian

1.      Aktivitas atau istirahat

a.       Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat

b.      Tanda : Atrofi otot

2.      Sirkulasi

a.       Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)

b.      Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)

3.      Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).

4.      Integritas / Ego

a.       Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

b.      Tanda : Ansietas peka rangsang

5.      Makanan / Cairan

a.       Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).

b.      Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid (peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton).

6.      Neurosensori

a.       Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan

b.      Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut), gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)

7.      Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

8.      Pernapasan

a.       Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)

b.      Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan meningkat

2)      Diagnosa Keperawatan

1.      Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

2.      Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi

3.      Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan)

3)      Perencanaan / Intervensi.

Dx. I :

a.       Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi.

Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi

b.      Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.

Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia

c.       Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)

Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan hipermetaboli

Dx. II :

1. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin ditemukan

2. Ciptakan lingkungan yang tenang.

Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan agitasi, hiperaktif, dan imsomnia

3. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas

Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme

Dx. III :

1. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah.

Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia

2. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid
3. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.

Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat

4)      Implementasi

Dx. I :

a.       Memantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi.

b.      Memeriksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.

c.       Mengauskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)

Dx. II :

a.       Memantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

b.      Menciptakan lingkungan yang tenang.

c.       Menyarankan pasien untuk mengurangi aktivitas

Dx. III :

2.3  Mencatat adanya anoreksia, mual dan muntah.

2.4  Memantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari

2.5  Berkolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.

5)      Evaluasi

Dx. I	S	:	Klien mengatakan tidak lemas lagi
	O	:	Tekanan darah pasien mulai normal
	A	:	Masalah teratasi sebagian
	P	:	Intervensi dilanjutkan

Dx. II	S	:	Klien mengatakan perasaan lemas sudah mulai berkurang.
	O	:	Klien kelihatan bersemangat
	A	:	Masalah teratasi sebagian
	P	:	Intervensi dilanjutkan

Dx. III	S	:	Klien mengatakan nafsu makan mulai ada
	O	:	Porsi yang disajikan habis, BB mulai normal
	A	:	Masalah teratasi sebagian
	P	:	Intervensi dilanjutkan

BAB II

PENUTUP

A.    Kesimpulan

1.       Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

2.      Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit.

Graves atau troma moltiduler toksik

Ada beberapa paktor pencetus, yakni:

Infeksi                                   -  Penghentian obat anti tiroid

Operasi                                  -  Tromboemboli paru

Trauma                                  -  Penyakit stroke

Hipoglikemia

Hyperthyroidism merupakan keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah.

B.     Saran

1)      Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin  melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.

Berdasarkan kesimpulan di atas, maka saran dari makalah ini yaitu :

(1)      Bagi mahasiswa/i dapat berguna untuk meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai perawatan bagi klien dengan penyakit krisis tiroid.

(2)   Bagi pasien dan keluarga pasien yang ingin mengetahui cara bagaimana perawatan penyakit krisis tiroid.

(3)   Bagi masyarakat umum yang berminat untuk membaca dan ingin mengetahui perawatan penyakit krisis tiroid.

DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC, Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa KeperawatanEdisi 8.EGC: Jakarta

Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan, (Edisi III), EGC, Jakarta.

FKUI, 1979, Patologi, FKUI, Jakarta

.Askep Diabetik Ketoacidosis.www.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 29 11 2012pukul 18.39 WIB).

Hardern,R.D., Quinn,N.D. Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults. www.ncbi.nlm.nih.gov (diakses pada tanggal 2911 2012 pukul 18.45).

Hidayat. Ketoasidosis DM.www.hidayat2.wordpress.com (diakses pada tanggal 29 11 2012 pukul 19.02 WIB).

HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults.(Clinical).www.highbeam.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul 18.32 WIB).

______. Patologi Ketoasidosis Diabetikum.www.id.shvoong.com (diakses pada tanggal 2911 2012 pukul 20.05 WIB).